冠脉聚酸多少钱,冠状动脉的相关信息

1、冠状动脉的相关信息冠心病是一种由冠状动脉器质性(动脉粥样硬化或动力性血管痉挛)狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心绞痛)或心肌坏死(心肌梗塞)的心脏病,亦称缺血性心脏病 。平时我们说的冠心病多数是动脉器质性狭窄或阻塞引起的,又称冠状动脉粥样硬化性心脏病 。其冠状动脉狭窄多系脂肪物质沿血管内壁堆积所致,这一过程称为动脉硬化 。动脉硬化发展到一定程度,冠状动脉狭窄逐渐加重,限制流入心肌的血流 。心脏得不到足够的氧气供给,就会发生胸部不适,即心绞痛 。不同人的心绞痛发作表现不一 。多数人形容其为”胸部压迫感”,”闷胀感””憋闷感” , 部分病人感觉向双侧肩部、背部、颈部、咽喉部放散,休息或者含服硝酸甘油缓解 。心肌梗塞为冠心病的另一种表现 , 它胸痛症状持久而严重,休息或含服硝酸甘油无效 。心肌梗塞时冠状动脉完全阻塞,该部分心肌因为没有血液供氧而坏死 。多数由于狭窄部分形成血凝块、粥样斑块破裂或血管痉挛等因素引起 。
急性冠脉综合症
急性冠脉综合征(ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,包括急性心肌梗死(AMI)及不稳定型心绞痛(UA) , 其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI) 。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用 。
急性冠脉综合症的抗栓治疗策略
急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome, ACS) 是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion),继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征 , 它是包括不稳定心绞痛,非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列临床病征 。长期的临床实践中发现,许多患者的临床症状各异 , 其冠状动脉却具有非常相似的病理生理改变,即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定,继而破裂导致血栓形成 。因此急性冠脉综合征的抗栓治疗是非常重要的,尤其在非ST段抬高型ACS中更是如此 。抗栓治疗可分为抗血小板治疗和抗凝血酶治疗 。
急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型,其中非ST段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗,而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死 。两者在病生理上的差异可能在于:非ST段抬高型病生理基础为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞,而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管 。虽然两者病生理过程相似,但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别 。
一、非ST段抬高急性冠脉综合征
非ST段抬高急性冠脉综合征包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗 。2002年ACC/AHA推出了新的UA/NSTEMI治疗指南其中关于抗血小板和抗凝治疗的建议如下:
【冠脉聚酸多少钱,冠状动脉的相关信息】1、应当迅速开始抗血小板治疗 。首选阿司匹林(Level of Evidence: A) 。
2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受的患者,应当使用氯吡格雷 (Level of Evidence: A) 。
3、在不准备做早期介入治疗的住院患者 , 入院时除了使用阿司匹林外,还应尽可能使用氯吡格雷,用药时间为1 (Level of Evidence: A)-9个月 (Level of Evidence: B) 。
4、在准备做介入的住院患者 , 应当使用使用氯吡格雷1个月以上 (Level of Evidence: A),如果没有出血的高危因素 , 则可使用9个月(Level of Evidence: B) 。
5、在准备做择期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者,应当停药5-7天 (Level of Evidence: B) 。
6、除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷进行抗血小板治疗外,还应当使用静脉普通肝素或皮下LMWH抗凝 (Level of Evidence: A) 。
7、对于准备行心导管检查和PCI的患者 , 除使用阿司匹林和普通肝素外,还应使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂 (Level of Evidence: A) IIa 类 。
1、对于持续性缺血、肌钙蛋白升高的患者,或不准备做有创治疗但有其他高危表现的患者 , 除了使用阿司匹林和低分子肝素外 。
2、与普通肝素比较,优先使用依诺肝素作为UA/NSTEMI患者的抗凝药物,除非准备在24小时内接受CABG手术 (Level of Evidence: A) 。
3、对于已经使用普通肝素、阿司匹林和氯吡格雷并且准备做心导管检查和PCI的患者,应当使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂 , 也可以只是在PCI之前使用 (Level of Evidence: B) 。
对于没有持续性缺血并且没有其他高危表现的患者或不准备做有创治疗的患者 , 除了使用阿司匹林和低分子肝素外,还使用GP IIb/IIIa受体拮抗剂(Level of Evidence: A)
1、没有急性ST段抬高、正后壁MI或新发LBBB的患者,进行静脉溶栓治疗 (Level of Evidence: A)
2、在不准备做PCI的患者使用阿昔单抗 (Level of Evidence: A)
这一指南长期指导了我们的临床工作 。但医学科学的发展十分迅速,近几年来随着各种大规模临床研究的开展和新药物的不断涌现,许多新的循证医学证据摆在了我们面前 , 指南也应随之更新进步 。2004年美国胸科医师协会推出关于血栓性疾病的指南ACCP7,我们就根据ACCP7来谈一谈急性冠脉综合征的抗栓策略 。
(一) NSTE-ACS的抗血小板治疗
临床上常用的抗血小板药物包括:阿司匹林、噻氯吡啶类、双嘧达莫及血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂 。联合抗血小板治疗将会改善临床预后 。
1、阿司匹林
阿司匹林是抗血小板治疗的基础 。它作用于血小板内环氧化酶-1(COX-1),抑制其活性从而减少花生四烯酸的降解 , 减少TXA2的产生 , 抑制GpIIb/IIIa受体的活化 , 从而达到抑制血小板活化的作用 。ACCP7对阿司匹林的推荐如下:
对于所有没有明确阿司匹林过敏的 NSTE ACS患者,推荐立即口服阿司匹林75 到325mg,随后每日口服75到162mg (Grade 1A) 。
Walletin等人的研究证实长期服用阿司匹林能够显著降低ACS患者的死亡和心梗机率,而且这一优势随着时间的延长而逐渐增加 。另一项荟萃分析提示在服用阿司匹林的情况下仍发生的ACS意味着较差的临床预后 。
2、噻氯吡啶类药物
包括抵克立得和氯吡格雷 。他们都是血小板ADP受体的拮抗剂 。作用于ADP受体,抑制血小板GpIIb/IIIa受体的活化,从而达到抑制血小板活化的作用 。ACCP7对噻氯吡啶类药物的推荐如下:
对于所有没有明确阿司匹林过敏的 NSTE ACS患者,推荐立即口服氯吡格雷300 mg,随后75 mg/日 (Grade 1A)
对于不能马上进行诊断性导管术或冠脉造影后不能在5天内行CABG术的NSTE-ACS患者,推荐立即口服氯吡格雷300 mg,随后每日75 mg至9到12个月,同时合用阿司匹林 (Grade 1A)
对于将在24小时内接受冠脉造影的NSTE-ACS的患者,建议在明确冠脉解剖后再开始服用氯吡格雷 (Grade 2A)
对于正在服用氯吡格雷并准备接受CABG手术的患者,推荐术前停用氯吡格雷5日 (Grade 2A)
CURE试验的目的是为了研究在阿司匹林治疗的基础上再阻断ADP途径所引起的血小板聚集是否可获益 。该试验入选12562例UA/NSTEMI病人 , 在24小时内随机分组用安慰剂和氯吡格雷(负荷剂量300mg , 然后每天75mg)治疗,然后随访3~12个月,所有病人均给以阿司匹林 。联合终点事件(心血管死亡、心肌梗死、或卒中)发生率,安慰剂组为11.5%,氯吡格雷组为9.39%(RR0.80,P<0.001) 。PCI-CURE为CURE试验的亚组研究,入选2658例病人,随机、双盲分为安慰剂组(n=1345)和氯吡格雷组(n=1313)所有病人均给以阿司匹林 。入选病人在行冠状动脉介入(PCI)治疗前平均10天接受安慰剂或氯吡格雷,术后大多数病人接受开放标签药物(氯吡格雷或抵克立得)治疗2~4周,之后再使用研究药物8个月 。初级终点(联合心血管死亡、心肌梗死、或紧急靶血管血运重建)安慰剂组为86例(6.4%),氯吡格雷组为59例(4.5%,RR0.7,P=0.03) 。氯吡格雷组心血管死亡、心肌梗死事件发生率下降了31% 。CURE试验奠定了氯吡格雷在ACS抗血小板治疗中的地位 。
3、双嘧达莫
双嘧达莫即潘生?。橇姿岫ッ敢种萍粒ü种芻AMP的产生来抑制血小板的激活 。于阿司匹林相比,双嘧达莫不增加胃肠道出血风险,甚至在与华法令合用时也是如此 。但在NSTE-ACS患者的急性期治疗中没有证据支持双嘧达莫可以替代或与阿司匹林和氯吡格雷合用
4、血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂在动脉粥样硬化、血栓形成以及急性冠脉综合征的发病过程中,血小板起非常重要的作用 。血小板膜上的糖蛋白(GP)受体与血小板的活力密切相关,其中GPIIb/IIIa受体与纤维蛋白原等的结合是各种血小板激动剂导致血小板凝集过程中的最后共同途径 。血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受体拮抗剂通过与GPIIb/IIIa受体结合 , 抑制血小板凝集,是新一代的血小板抑制剂 。ACCP7对Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors推荐如下:
对于中高危的NSTE-ACS患者,推荐早期应用依替巴肽或替洛非班,同时合用阿司匹林和普通肝素(Grade 1A);对于服用氯吡格雷的中高危的NSTE-ACS患者,推荐同时早期应用依替巴肽或替洛非班治疗 (Grade 2A)
对于NSTE-ACS患者,推荐不使用阿昔单抗作为初始治疗,除非冠脉解剖已经明确,PCI将在24小时内进行 (Grade 1A)
临床试验表明,合用GPIIb/IIIa受体拮抗剂与阿司匹林,比单用阿司匹林和安慰剂更能降低缺血并发症的发生,包括:死亡、急性心肌梗死 , 需紧急冠状动脉旁路移植木(CABG)或再次介入治疗的发生;不稳定心绞痛和无ST抬高的AMI患者应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂也可获益,已进行的临床研究包括:PURSUIT、PRISMPLUS、PRISM和 PARAGON 。PURSUIT试验中,不稳定心绞痛患者30天死亡和MI的发生率在EPtifibatide组(14.2%)较安慰剂组(15.7%)下降(P=0.04) 。96小时、7天、和6月的死亡和MI发生率也下降1.2%—1.5% 。PRISM—PLUS试验中应用阿司匹林、肝素和Tirofiband的不稳定心绞痛和无ST抬高的AMI患者7天和30天的死亡率、MI和顽固性心绞痛的发生率较单纯应用阿司匹林和肝素者低 , 7天时分别为12.9%和17.9%(P=0.04);30天时分分别为18.5%和22.3%(P=0.03);6月时绝对值仍下降3.0%—3.2% 。PRISM试验比较不稳定心绞痛患者应用Tirofiband十阿司匹林和肝素十阿司匹林疗效,前者48小时的联合终点(死亡、MI和顽固性缺血)发生率为3.8%,较后者(5.6%)下降32%(P=0.01) 。GPIIb/IIIa受体抑制剂作为高效特异的抗血小板药是目前急性冠脉综合证最突出的进展,但大规模前瞻性临床研究仍在进行,以进一步了解其剂量、效应及安全性 。
(二)NSTE-ACS的抗凝治疗
临床上常用的抗凝药物有:普通肝素、低分子肝素、选择性间接抗Xa因子抑制剂(人工合成戊糖)、选择性直接抗Xa因子抑制剂(DX-9065a)及凝血酶直接抑制剂 。
1、普通肝素
普通肝素与抗凝血酶III结合,增加AT-III活性,从而灭活IIa和Xa等凝血因子 。ACCP7对于普通肝素的推荐如下:
对于NSTE-ACS患者,推荐短期普通肝素与抗血小板治疗联合应用替代单纯抗血小板治疗 (Grade 1A); 推荐普通肝素的剂量应根据公斤体重调整,并将aPTT维持于50到75秒 (Grade 1C)
一项荟萃分析证实抗血小板与短期普通肝素联合治疗降低2周内NSTE-ACS患者的死亡和心梗率 。普通肝素是ACS抗凝治疗的重要基础 。
2、低分子肝素
低分子肝素(LMWH)是普通肝素酶解或化学降解的产物,抗凝作用与普通肝素大致相同,由于分子量?。ㄆ骄肿恿?500道尔顿),其抗Xa和抗IIa活性比例增加,对于和血小板结合了的因子Xa亦有抑制作用,因而抗血栓形成作用更加明显 。LMWH与血浆蛋白非特异性结合力较低,因而生物利用度较高,半衰期较长,抗凝效果呈明显的剂效关系,皮下注射吸良好,几乎为100% 。以下是ACCP7关于低分子肝素的推荐:
对于NSTE-ACS患者,推荐应用低分子肝素替代普通肝素 (Grade 1B)
推荐不需要常规监测低分子肝素的抗凝效果 (Grade 1C)
对于已经接受了低分子肝素抗凝的NSTE-ACS的患者,建议在PCI术中继续应用低分子肝素抗凝 (Grade 2C)
对于已经接受了GP IIb/IIIa受体拮抗剂治疗的NSTE-ACS的患者 , 建议低分子肝素替代普通肝素进行抗凝治疗 (Grade 2B)
从荟萃分析中可以看到当前标准的抗血栓治疗是普通肝素(UFH)和阿司匹林 。然而 , LMWH比UFH在实践和临床上更具有利之处 , 可以考虑为ACS内科治疗以及正准备进行手术介入治疗的有效的替代方法 。可明显减少急性冠脉综合征30d死亡率和复合性心脏事件发生 。
3、间接抗Xa因子抑制剂(人工合成戊糖)
评价fondaparinux在TE-ACS和NSTE-ACS中应用的安全有效性的大型随机试验正在进行 。2005年ESC上发布了fondaparinux治疗ACS的第一个大型临床研究OASIS-5的结果 。OASIS-5研究是一个多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验 , 入选了来自41个国家576个中心的20,000例ACS患者 。目的是评价fondaparinux治疗ACS的有效性和安全性 。结果显示fondaparinux在ACS后9天内在预防心血管事件、死亡和缺血发作方面同enoxaparin一样有效,并且显著降低严重出血并发症 。研究显示fondaparinux明显降低ACS事件后1个月内的死亡率,在6个月的随访期内同样有效 。这一研究发现表明fondaparinux很可能成为ACS患者抗血栓药的新的选择 。
4、凝血酶直接抑制剂
水蛭素及比伐芦丁能够选择性的与凝血酶结合,并将其灭活 。在临床上多用于肝素诱导的血小板减少性紫癜的抗凝治疗 。综合临床实验的荟萃分析提示凝血酶直接抑制剂与普通肝素相比并不能显著减少ACS患者的死亡和心梗的机率,而且增加相关出血风险 。以下是ACCP7关于凝血酶直接抑制剂的推荐: 对于NSTE-ACS患者 ,  不推荐DTIs 作为首选抗凝治疗 (Grade 1B)
为了使指南更具实践性, 2005年ACC/AHA推出了 UA/NSTEMI GUIDELINE急诊诊疗指南,强调了在急诊室的治疗 。根据UA/NSTEMI的危险分层,将患者分为早期保守组和早期介入组,两者治疗策略不同 。
早期保守策略:
1、阿司匹林 (Class IA);阿司匹林禁忌时选择氯吡格雷(Class IA)
2、氯吡格雷服用至少1个月 (Class IA)至9个月 (Class IB);如不能早期介入,氯吡格雷应在急诊室近早服用
3、依诺肝素或普通肝素 (Class IA)
4、依替巴肽或替洛非班: 持续缺血 (Class IIaA) TnI或TnT升高 (Class IIaA) 、其他高危因素 (Class IIaA)
5、非计划行进PCI,阿昔单抗不应早期使用 (Class IIIA)
早期介入策略:
1、阿司匹林(Class IA);阿司匹林禁忌时选择氯吡格雷(Class IA)
2、低分子肝素或普通肝素 (Class IA);与普通肝素比较,优先使用依诺肝素作为UA/NSTEMI患者的抗凝药物 , 除非准备在24小时内接受CABG手术 (Class IIaA)
3、如准备早期介入干预应近早使用GP IIb/IIIa受体拮抗剂 (Class IA)
4、如准备早期介入干预,GP IIb/IIIa受体拮抗剂应与阿司匹林、肝素及氯吡格雷联用 (Class IIaB)
5、如准备行PCI术,氯吡格雷服用至少1个月 (Class IA)至9个月 (Class IB)
这一改变将使指南更具操作性和实践性 。日发现血管内镜检查可预测急性冠脉综合症风险据《美国心脏病学杂志》最近的一文章称 , 日本科学家研究发现,血管内镜检查能有效检测急性冠脉综合症不稳定患者,能预测血管中有多个黄色斑块的患者较高的发病风险 。

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2、我半个月前做了冠状动脉血管造影,属于轻度狭窄,轻度狭窄会有什么症状…轻度狭窄一般是没什么症状的,之所以去完善冠脉造影检查明确冠脉狭窄程度 , 一般临床上就是完善心电图提示缺血,其次就是反复的一过性胸痛,并且含服硝酸甘油后有所缓解 , 有一定经济条件的患者会选择完善冠脉造影检查 。
基本不会表现出特异性的症状,有可能也只是一过性的胸痛或者胸闷不适,但是改善不良的生活方式 , 比如:吸烟,过量饮酒,久坐不动以及肥胖,高钠饮食等等 。
同时并注意其他慢性病的控制,治疗及管理,包括糖尿?。?高尿酸血症,高脂血症等等 。(如果存在上述疾病的话)
最后就是冠心病II级预防:
抗血小板聚集(阿司匹林100mg 或者氯吡格雷片75mg 常规剂量 qd)
调脂稳斑(他汀类药物 qn)
控制心室率 , 减少心肌耗氧量(洛尔类药物 用法依据药物决定)
狭窄小于50%为轻微狭窄,不引起缺血症状,除非并发冠状动脉痉挛或血栓形成 。大于90%为重度狭窄,不仅可导致严重缺血,还可以引起狭窄血管供血区心肌功能不全 。目前,一般医生都建议小于70%的狭窄可用药物治疗,大于等于70%的狭窄应根据具体病情情况进行介入或搭桥手术治疗 。
医生怎么说的,有什么症状表现吗,
建议中药调理一下
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3、急性冠脉综合征转诊前治疗及保守治疗方案 。急性冠脉综合征是致死率极高 。对于社区门诊及病房经常会遇到因胸痛就诊,考虑急性心梗 。基本上都会采取积极转诊,至上级医院进一步治疗 。那么对于这部分病人,在转诊等待中应该如何抢占时间 , 启动院前救治系统,是对社区医生的考验 。另外不得不提的是 , 一部分高龄老人(住院患者为多),合并多种慢性病 , 由于社会、家庭等各方面原因,部分病人及家属选择保守治疗 。那么如何在保护自己的前提的,尽可能救治,这是个极难选择的问题 。
首先 , 参考急性冠脉综合征急诊快速诊治指南(2019)进行指南解读
急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征,涵盖了ST段抬高型心肌梗死(ST elevation myocardial infarction, STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死(non ST elevation myocardial infarction, NSTEMI)和不稳定性心绞痛(unstable angina,UA),其中NSTEMI与UA合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS) 。ACS的发病率在我国依然呈逐年增加的态势 。
ACS诊治流程
ACS患者的诊治需要多学科包括急诊科(含院前诊治)、心血管内科、心血管外科、检验科和影像科的合作 。(对于社区医生,红色框内是重点)
【初始诊断】
胸痛患者及(或)目击者呼叫院前急救体系 , 或是胸痛患者首诊于急诊科,皆应快速询问病史、体格检查、评估生命体征,并在FMC后尽可能短的时间内完成标准心电图(ECG)、心肌损伤标记物检查 , 作出初始诊断 。若患者出现心脏骤停或心源性休克、急性心力衰竭等血流动力学不稳定的危急情况,应立即行心肺复苏或相应的血流动力学支持 。
胸痛或胸闷不适是ACS患者最常见的临床表现,但部分患者尤其老年、女性和糖尿病等患者的症状可不典型,应予注意 。
2 心电图
心电图对STEMI的诊断有特殊价值:①至少两个相邻导联J点后新出现ST段弓背向上抬高[V2-V3导联≥0.25 mv(<40岁男性)、≥0.2 mv(≥40岁男性)或≥0.15 mv(女性),其他相邻胸导或肢体导联≥0.1 mv] 伴或不伴病理性Q波、R波减低;②新出现的完全左束支传导阻滞;③超急性期T波改变 。当原有左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时 , 心电图诊断困难,需结合临床情况仔细判断 。
单次心电图对NSTE-ACS诊断价值有限,宜连续、动态记录 。
3 生物学标记物
心肌肌钙蛋白I/T(cTnI/T)是用于AMI诊断的特异性高、敏感性好的生物学标记物,cTn>99th正常参考值上限(ULN)提示心肌损伤,有诊断意义 , 但应注意非冠脉事件的cTn升高 。高敏感方法检测的cTn称为高敏肌钙蛋白(hs-cTn) 。有条件时,首选hs-cTn检测,如果结果未见增高(阴性),应间隔1~3 h再次采血检测,并与首次结果比较,若增高超过20% , 应考虑急性心肌损伤的诊断 。若初始两次检测结果仍不能明确诊断而临床提示ACS可能,则在3~6 h后重复检测 。
若不能检测cTnI/T , 应用肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)质量检测来替代 , 后者还可评价溶栓治疗效果以及在AMI早期cTn(hs-cTn)水平增高阶段评价有无再梗死或梗死病灶扩大 。
4 床旁即时检验(point-of-care testing, POCT)(无)
POCT为在患者医疗现场因实施医疗措施所需而进行的检验 。基于POCT具有仪器小型化、操作简单化、结果报告即时化、不受时间与地点限制的特点,应充分认识其在AMI诊治时效性方面的特殊意义,建议在院前(救护车)、急诊科(室)推广使用并加强管理 。
【系统评价患者病情与鉴别相关急重症】
在初始诊断基础上,常规检查心脏功能标记物脑利钠肽(BNP)或N-末端脑利钠肽(NT-proBNP)、D-二聚体及凝血功能、血糖、血脂、电解质与肝肾功能以及动脉血气分析和血乳酸等,有益于全面评价病情和不良风险 。
影像学检查对于疑似ACS的患者有一定诊断意义 。注意鉴别主动脉夹层、急性肺栓塞、急性心脏压塞、张力性气胸、食管破裂等急重症 。
【ACS的风险评估】ACS患者的风险评估是一个连续的过程 , 需根据临床情况动态考量
1.STEMI
高龄、女性、Killip II~IV级、既往心肌梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部啰音、收缩压<100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、心率>100次/min、糖尿病、肌酐增高、BNP或NT-proBNP明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素 。
溶栓治疗失败、伴有右心室梗死和血流动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高 。合并机械性并发症的STEMI患者死亡风险增大 。冠状动脉造影可为STEMI危险分层提供重要信息 。
2.NSTE-ACS
可使用确定的风险评分体系进行病情和预后评估 。
1 缺血风险
急性冠脉事件全球注册登记(GRACE)评分对入院和出院患者提供了较为准确的风险评估,其积分参数包括年龄、收缩压、脉搏、血肌酐、就诊时的Killip分级、入院时心脏骤停、心肌坏死标记物升高和ST段改变 。在GRACE评分基础上,GRACE 2.0风险计算可直接评估住院、6个月、1年和3年的病死率,同时还能提供1年死亡或心肌梗死的联合风险 。
TIMI危险积分包括7项指标:年龄≥65岁、≥3个冠心病危险因素(高血压、糖尿病、冠心病家族史、高脂血症、吸烟)、已知冠心?。ü谧炊鱿琳?0%)、过去7天内服用阿司匹林、严重心绞痛(24 h内发作≥2次)、ST段偏移≥0.5 mm和心肌损伤标记物增高 , 每项1分 。TIMI评分使用简单,但其识别精度不如GRACE评分和GRACE 2.0风险计算 。
对于接受冠状动脉造影的ACS患者,危险分层级别(CRUSADE)评分对严重出血具有合理的预测价值 。CRUSADE评分考虑基线患者特征(女性、糖尿病史、周围血管疾病史或卒中)、入院时的临床参数(心率、收缩压和心力衰竭体征)和入院时实验室检查项目(血细胞比容、校正后的肌酐清除率),用以评估患者住院期间发生出血事件的可能性 。
【ACS的治疗】
除ACS的快速诊断可前移至院前急救体系外,其治疗也可从院前开始 , 并与院内急诊处理保持连续性 。
1.常规处理
ACS的一般性常规处理包括多功能心电监护、吸氧(有低氧血症时)、开放静脉通道以及必要的镇痛(如使用吗啡)等 。
2基本治疗
ACS的抗血小板、抗凝、抗缺血治疗等是基本治疗(见表4~6) 。
抗血小板药物包括:环氧化酶抑制剂(阿司匹林)、P2Y12 受体抑制剂(替格瑞洛、氯吡格雷等)、血小板膜糖蛋白(GP)IIb/IIIa受体拮抗剂(阿昔单抗、替罗非班等) 。抗凝药物包括:普通肝素、低分子量肝素、磺达肝癸钠、比伐卢定 。
ACS患者中约有30%合并肾功能不全,这部分患者的预后更差,院内并发症发生率也更高 。抗血小板药物和抗凝药物的类型和剂量应基于肾功能的评估进行相应调整 。
ACS患者接受抗栓治疗时,若出现血小板减少< 100×109/L(或者较血小板计数基础值下降>50%),应暂停普通肝素、低分子肝素或其他肝素类药物,观察病情变化 。如治疗前有明确的血小板减少至(30-40)×109/L,抗栓治疗要慎重,选择对血小板减少影响最小的药物 , 并在治疗过程中密切监测血小板计数和出血倾向 。
以上是社区院前急诊需做到的 。
3急诊再灌注治疗
STEMI患者的早期再灌注治疗至关重要,主要包括经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention , PCI)和经静脉溶栓治疗,少数患者需要紧急冠状动脉旁路移植术(CABG) 。
1 溶栓治疗
(1)STEMI的溶栓治疗
溶栓治疗快速、简便,在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时 , 对于有适应证的STEMI患者,静脉内溶栓仍是好的选择,且院前溶栓效果优于入院后溶栓(见表7、8) 。期望入院至溶栓的时间(door to needle)小于30 min 。
临床应用的主要溶栓药物包括特异性纤溶酶原激活剂(阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重组人尿激酶原)和非特异性纤溶酶原激活剂(尿激酶等)两大类 , 前者的溶栓再通率高,更适合溶栓治疗使用 , 后者再通率较低,现已渐少用 。
阿替普酶(rtPA):采取90 min给药法,先静脉推注15 mg , 继而30 min内静脉滴注0.75 mg/kg(最大剂量不超过50 mg),其后60 min内再给予0.5 mg/kg(最大剂量不超过35mg)静脉滴注 。
瑞替普酶(rPA):1000万U(18 mg) 缓慢静脉注射(2 min以上),间隔30 min同等剂量重复给药一次 。使用单独的静脉通路,不能与其他药物混合给药 。
替奈普酶(rhTNK-tPA):16 mg/支用注射用水3mL稀释后5~10 s静脉注射 。单次给药,使用方便 。
重组人尿激酶原(Pro-UK):20 mg溶于10 mL生理盐水,3 min内静脉推注,继以30 mg溶于90 mL生理盐水,30 min内静脉滴注 。
尿激酶:150万U溶于100 mL生理盐水,30 min内静脉滴注 。
特异性纤溶酶原激活剂(阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重组人尿激酶原)溶栓前先给普通肝素60 U/kg(最大量4000 U)静脉注射 , 其中阿替普酶溶栓结束后以12 U/(kg·h)的速度静脉滴注维持至少48 h , 监测APTT,控制在对照值的1.5~2倍,其后可改为低分子肝素皮下注射,每12 h一次,连用3~5 d;而其他特异性纤溶酶原激活剂溶栓后4~12 h,可根据监测的凝血功能选用普通肝素或低分子肝素 。
溶栓治疗成功(血管再通)的临床评估(间接判定指标):①60~90 min内心电图抬高的ST段至少回落50%;②CK-MB峰值提前至发病12~14 h内;③2h内胸痛症状明显缓解;④2~3 h内出现再灌注心律失常,如加速性室性自主心律、房室传导阻滞、束支传导阻滞突然改善或消失,或下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞,伴或不伴低血压 。具备上述4项中的2项或2项以上者,考虑再通;但第③和④两项组合不能判定为再通 。
溶栓治疗的主要并发症是出血,尤其应警惕颅内出血(0.9%~1.0%)及消化道出血 , 予以相应处理 。
(2)NSTE-ACS患者不行溶栓治疗 。
3 急诊PCI治疗
(1)STEMI的PCI治疗
准确危险分层,早期识别高危患者 。对于极高危或高危患者,建议采取积极的早期介入策略(见表11) 。
紧急CABG也是再灌注治疗的一种手段 , 仅在少部分患者中考虑实施:①溶栓治疗或PCI后仍有持续的或反复的胸痛;②冠状动脉造影显示高危血管病变(左主干病变);③心肌梗死机械并发症如室间隔穿孔或乳头肌功能不全所致的严重二尖瓣反流等 。
【4ACS合并心力衰竭或心源性休克】
ACS的心功能评价根据是否存在淤血和外周组织器官低灌注的临床表现,分为暖而干、暖而湿、冷而干、冷而湿四种临床类型,AMI也可应用Killip-Kimball分级 。
对于ACS合并心力衰竭患者,除上述处理措施外,尽早使用辅助通气治疗,尽早行超声心动图检查,必要时行血流动力学监测,以评价左心功能的变化、指导治疗及监测疗效 。
有肺淤血甚或肺水肿表现的心力衰竭(Killip II~III级) , 采用静脉袢利尿剂(如呋塞米、布美他尼和托拉塞米)作为一线药物 。若血压>90 mm Hg可应用血管扩张剂,其中硝酸盐类(硝酸甘油与硝酸异山梨酯)主要扩张静脉容量血管,降低心脏前负荷,较大剂量时可同时降低心脏后负荷,在不减少每搏输出量和不增加心肌耗氧的情况下减轻肺淤血 , 尤其适用 。
心源性休克(Killip IV级)可为STEMI的首发表现,也可发生在急性期的任何时段,6%~10%STEMI患者合并心源性休克,且住院期间病死率高达50%左右 。此类患者宜尽早行冠脉造影,以期对冠脉行血运重建 。无临床征象提示容量负荷增多的情况下 , 可先在15~30 min内给予生理盐水或平衡盐溶液200 mL 。
对于上述有心输出量严重降低导致组织器官低灌注的患者 , 宜静脉使用正性肌力药物,有助于稳定患者的血流动力学 。存在持续组织低灌注、需要使用血管收缩药物维持收缩压者,首选去甲肾上腺素 , 最好监测动脉内血压 。对于严重或难治性心源性休克且无禁忌证的患者,可考虑使用短期机械循环支持 。
【病例分享】
主诉:胸闷半天
现病史:患者半天前爬楼梯时出现心前区不适,以胸闷为主,伴头晕,乏力,无头痛晕厥,无意识丧失,无胸痛,无腹痛腹泻,至我院急诊就诊,当时血压测不出,予扩容、稳定生命体征后查4-21EKG 窦性心律,V3R-V5R呈QR型 。4-21肌钙蛋白I 0.142,CKMB 67.9ug/L,肌红蛋白 425.2ug/L 。复测4-21肌钙蛋白I 9.813,CKMB 67.9ug/L,肌红蛋白 59.9ug/L 。4-22肌钙蛋白I 3.425,CKMB 22.4ug/L,肌红蛋白 30.4ug/L 。BNP 217.00ng/L 。患者及家属暂不行冠脉造影及PCI等进一步治疗 。入我科保守治疗 。
急诊首诊治疗方案:
HR 77 BP 106/56
吸氧,心电监护,告病危
吡拉西坦(康荣 )20g ivgtt bid
11:13
CT腔梗 , 肺炎 , 结肠积气积粪之,CTnT 0.142
NS100ml+头孢替安 2g ivgtt bid
NS250ml+莫西沙星0.4g ivgtt qd
NS100ml+氨溴索120g ivgtt qd
5%GS250ml+复合维生素2支 ivgtt qd
复EKG 心梗 心内科会诊 。
心内科会诊:
PE:神情,气平,BP157/63,HR 73bpm 。
诊断:CAD NSTEMI?(后壁)
1.告知家属目前病情及治疗方案(CAG备PCI或药物保守治疗)家属表示理解,并要求保守治疗,
2.告病危,心电血压监护
3.监测心梗一套 q4h*2 qd*3
心电图18导联q8h
4.拜阿司匹林300mg po st!明起100mg qd po
氯吡格雷 300mg po st!明起75mg qd po
5.依诺肝素 1支 IH q12h
心超:1.左心房扩大2.室间隔局限性增厚3.未见明显节段性室壁运动异常(EF64%)
后续:在观察室予完善检查针对冠心病治疗 , 改善心功能 , 治疗肺部感染 。
予完善冠脉CTA(4-24)提示1.RCA远端重度狭窄(约90%),LCx近段重度狭窄(约90-95%),LAD近段钙化伴狭窄(约79-80%)建议CAG进一步检查2.冠脉粥样硬化伴多发轻-中度狭窄3.mLAD心肌桥 。
4-25cTnT 0.483
4-27心电图检查V4-V6ST段水平压低0.05mV
患者4月27日转心内科继续治疗 。
1.对于活动后胸闷胸痛患者,无论就诊时是否持续胸闷不适,均需完善心电图及心梗检查 。(老年人机体感觉不灵敏 。同时心梗检查需尽快出结果)
2.通知家属,告病危,心电血压监护 。积极联系胸痛中心绿色通道,尽可能转上级医院进一步救治 。
3.开放静脉通路 , 防止心源性休克 。
4.拜阿司匹林300mg po st!波立维 300mg po st!
5.请示上级医生及院领导 。
6.如选择保守治疗,需签字 。予冠心病治疗方案,改善心功能 。
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4、两种中成药,多靶点“清理血液”,从根上疏通冠脉,改善心肌缺血 如果一个人想要拥有一个 健康 的身体,有一个 健康 有活力的心脏是重中之重 。市面上具有活血化瘀、疏通冠脉的药物有很多,最常见的是阿司匹林,我们都知道它有抗血小板凝集、防止血栓形成的作用 ,能起到预防心梗脑梗的作用 。
但是今天我们要说的不是西药,是两个中成药,可以多靶点清除血液,从根本上疏通冠脉 , 改善心肌缺血的症状 , 缓解患者心脏内血栓的形成 。下面,我们就来聊一聊是什么样的中成药,可以帮助改善心肌缺血?
冠状动脉是为心脏提供血液的动脉,起始于主动脉的动脉窦内,分为左右两支,覆盖在心脏的表面 。我们都知道心脏的形状是中间圆 , 两头扁,冠状动脉就像一顶王冠一样被放置在心脏的上方 , “冠状动脉” 也由此得名 。
心肌缺血是一种在人群当中比较多发的疾?。?一般情况下对人体不会造成什么影响,但是如果是心肌缺血比较严重的情况下,就会发生心绞痛、心肌梗塞甚至是心肌梗死,严重的时候会发生猝死的现象,所以,对于心肌缺血我们还是应该多多留意的,不能任由肆意发展 。
心肌缺血是一种由于机体缺血缺氧引起的心肌细胞代谢异常的疾病,可能是由于冠状动脉狭窄所造成的供血供氧不足,虽然对于心肌缺血的治疗还是以治疗冠状动脉的供血为主 ,但是心肌缺血并不等同于我们平常所说的冠心病 。
冠心病是由于冠状动脉结构异常,或者是动脉供血的时候,由于一些沉积物在血管壁积聚造成动脉狭窄或闭塞引起的疾病 。冠心病一般都伴随着心肌细胞缺血 , 但是心肌缺血却不一定是冠心?。?两者不能互相混淆 。
要想确定患者究竟是心肌缺血还是冠心?。?需要结合患者的既往病史以及心电图、心肌酶学和冠状动脉CT检查来明确病情 ,  最终的确诊可以做冠状动脉造影 。
在生活中 , 很多人都认为,之所以会患冠心病主要是因为血液太过黏稠 。但血液黏稠只是引发冠心病的一项因素,并不会直接导致冠心病的发生 。
冠心病是一个由多因素引发的疾病 。临床上引发冠心病的因素很多 , 比如遗传因素、 日常饮食和生活上的不良习惯  , 还包括糖尿病、高血压等疾病都会引发冠心病 。
但即便如此,如果血液过于黏稠的话,还是需要服用一些疏通血管的药物 。但又是怎么判断自己的血管是否黏稠呢? 正常人的血液之所以可以在血管里、心脏中循环不停地流动,主要是因为血液中凝血因子和抗凝物质在发挥作用 。
如果人体内的血液黏稠度过高,就会造成循环血流速度减缓,造成血管中出现堵塞,从而导致各种各样的心血管疾病 ,  比如说高血脂病、高血压、冠心病等 。
如果想要知道自己的血液是否黏稠度过高的话,可以去医院做血液流变学检查,检测一下血脂、血糖的变化,看一下是否有异常 , 如若血脂血糖过高 , 要及时用药 。
脉血康胶囊是一种中成药,具有破血逐瘀、疏通冠脉的作用,它的功能主要是破血,和我们通常所说的活血化瘀是不一样的 。活血化瘀针对的是血流不畅或者是血瘀造成的局部疼痛 ,但是破血逐瘀是中医对血瘀证的一种对症治疗方法,它对血瘀的作用更强 。
虽然脉血康胶囊这种药物的药效显著 , 但是也是有禁忌的,比如孕妇就切记不能服用这种药物 。因为活血化瘀的药物会造成孕妇子宫内膜的剥落,受精卵在子宫内着床,如果服用活血化瘀的药物就会造成孕妇的流产 。
研究表明,脉血康胶囊不仅可以治疗冠心病、眩晕,还可以治疗房颤等病症 。脉血康胶囊在临床上适应症有很多,安全性也是比较高的 。只因其独特的药理作用,才使药物疗效快 , 不良反应少 。
脉血康胶囊的主要成分是水蛭 。水蛭素是从水蛭中提取出来的具有抗凝血作用的蛋白质,具有高度特异性的抗凝血酶活性 。主要的作用就是破血除淤、通脉止痛。目前对其研究较多,临床上也开始将脉血康胶囊用在外科的治疗当中 。
抗凝血酶在人体血浆中的半衰期大概为三天,也就是说,这种药物口服进入体内,在经过首过效应之后进入到人体的血液循环开始被机体吸收利用,从而发挥药效。
临床试验中还有试验结果表明 , 水蛭素可以对抗垂体后叶素引起的冠脉痉挛,防止由于痉挛造成的心肌供血无力,抑制心肌缺血缺氧的发生 。
而且脉血康胶囊与其他具有抗血栓形成的药物联合使用时,会更进一步地增强药物的相互作用,更大程度地发挥药效,起到事半功倍的效果 。
联合使用的情况下,可以用最小剂量的药物达到最大程度的治疗效果 。不仅可以节约治疗成本,对身体 健康 还有一定的帮助 。目前临床上与脉血康胶囊结合使用最多的药物就是阿司匹林。我们对阿司匹林这种药物想必都是相当熟悉的,在这里我就不多说了 。
有研究证明,中成药脉血康胶囊在和阿司匹林联合用药的过程中,可以治疗高纤维蛋白原血症,尤其是可以显著降低脑梗患者伴随高纤维蛋白原血症的发生 。
与单硝酸异山梨酯等扩血管药、他汀类降脂抗血栓药联合使用,可以更大程度地发挥脉血康胶囊疏通冠脉的作用 。研究证明,联合用药比起单一用药更能保证心脏的 健康 ,可以显著提高心脏功能 ,  改善心绞痛的症状,改善血液粘稠度等一些血流变的生化指标 ,可以说是强强联手了 。
联合用药,还能平衡一氧化氮的代谢,保护机体内血管内皮功能的 健康 稳定,并能抑制内皮细胞损伤后细胞黏附因子的过度表达 , 改善脂质代谢紊乱 。
临床上的不稳定性心绞痛是急性冠脉综合征之一 ,也是发病率比较高的一种心血管疾病 。研究者用阿司匹林与脉血康胶囊作对照,研究脉血康胶囊的药物作用 。
在用药后期,研究人员观察了血流变指标的变化,以及定时检测患者静息时候的心电图变化,比如ST是否下移,以及T波是否有发生改变的情况,结果发现脉血康胶囊改善心电图ST波的变化效果显著,且副作用较小 , 不会对胃肠道功能及其他实质性的器官造成损害 。脉血康胶囊用药相对来说也是比较方便的,无需静脉给药 。
还有一种中成药是松龄血脉康胶囊,它具有平肝潜阳、镇心安神、养血熄风、活血化淤等功效 。需要注意的是,它对胃部的刺激较大,建议患者在饭后半个小时用药 。
松龄血脉康胶囊在临床上主要是用于治疗肝阳上亢气滞血瘀型冠心病、肝热血虚型失眠症以及原发性高血脂病 。主要是针对肝阳上亢的,也就是我们通常所说的肾肝阴虚 , 也就是肝脏的疏通排泄功能有所衰退导致的肝气滞留以至于肝气往上去的现象 。
目前随着医学水平的进步,以及科研人员的不懈努力 , 它在临床上的使用也越来越广泛 。现代的医学研究中表明,其具有抗压、抗血脂以及防止血小板凝集的作用 。
这个药相比于其他的中成药来说还是有一定的副作用的,在人体没有建立耐受的情况下服用这个药物,可能会引起胃酸、恶心、胃胀的症状,甚至还会引起消化系统炎症 。
所以服用松龄血脉康胶囊的时间一定是要在饭后服用,避免药物进入胃部对胃粘膜造成应激,刺激胃酸的分泌,影响药物的疗效 。服用松龄血脉康胶囊的患者一定要注意在医生的建议下按时服药 。
当然也有很多的患者会有这样的疑问,那就是松龄血脉康胶囊到底能不能长期服用?其实,松龄血脉康胶囊是一种副作用很小的中成药,是可以长期服用的 。但是要注意定期检测血压的变化和血糖的变化,如果在短时间之内有很大的波动要及时就医 , 在医生的建议下更换药物或者是更改用药量 。
但是在临床上,医生是不建议长期服用此种药物的,因为松龄血脉康胶囊的功效是缓解血压升高的症状,并无延缓病情发展之效 , 所以如果在服用一段时间之后,症状并没有得到明显的缓解,可以随时停用此药 。如若症状有所减轻 , 则可适当地延长服药疗程 。对与那些有较严重高脂血症或高血压患者,不宜单用此药治疗,应结合其它药物联合治疗 。
冠心病常会伴随高血压及高血脂症的发病,服用松龄血脉康胶囊可有效改善患者心脏疼痛的症状,明显改善缺血性心电图异常的波动  , 并且降压、降总胆固醇、降甘油三酯作用良好,还能升高“好胆固醇”—高密度脂蛋白胆固醇 。研究表明,松龄血脉康胶囊对冠心病及其潜在危险因素的干预积极而有效 。
综上所述,虽然松龄血脉康胶囊对降血压、降血脂、疏通冠脉有一定的疗效,但是当下的一些研究针对松龄血脉康的一些不良反应还是比较少的,所以一定要医生的指导下用药 。
中成药与西药之间最大的区别就是,西药有很多数据和临床研究来证明其有效性和安全性, 但是中成药对于这方面的研究是比较少的。所以,患者在用药之前一定要熟知说明书上的适应症、适应人群以及用法用量等说明,以防万一 。
临床上已经有研究证实 , 自松龄血脉康胶囊投入临床使用以来 , 可以明显改善心血管疾病的一些症状,在改善相关病症之中的疗效也确实效果显著 。
有一项临床研究选择了两种临床药物做对比,一种是松龄血脉康,还有一种是消心痛胶囊 。用这两种药物来判断其对153例稳定性心绞痛病人的药效 。
研究结果显示,两种药物对心绞痛的改善率分别是百分之九十六和百分之八十四,两者之间的差别并不是很大 。用药后心衰的发病率降低了百分之十二,心律失常的发病率也有所降低,实验结果提示松龄血脉康胶囊可以作为一种辅助药物在临床上与其他西药联合使用,可以增强其疗效 。
临床上使用完松龄血脉康胶囊的患者,其血常规、肾脏功能及肝功都没有什么显著性的影响,其患者在用药之后身体逐渐恢复、生活质量逐步提高 。
仅有极少量的患者服药后会出现恶心呕吐的情况,但是症状不严重 , 也不能排除患者自身身体素质的影响 。以上报告可以提示,松龄血脉康胶囊的副作用相对于其他西药来说是比较少的,药物的安全性较高 。
心肌缺血是一种比较严重的现象,心脑血管疾病也是目前来说发病率较高的一类疾?。?严重危害到人类的身体 健康。心肌缺血是由于冠状动脉狭窄造成的远端的心肌供血,逐步出现了纤维化,心脏的扩大 。
心肌缺血症状的发生会造成一些临床疾病的预后不好,甚至会造成心源性猝死 。总之 , 脉血康胶囊、松龄血脉康胶囊,均从血液的角度出发, 从根上疏通冠脉,破血除淤,增加心血管系统的供氧 , 保护人体 健康。
我们在生活当中,一定要保护好心脏,调整好作息,多运动。上了年纪的老年人更要注意心脏的保护,要饮食清淡,少油少糖少盐,按时测量血压血糖 。一旦发现有冠心病的症状 , 要及时就医 。
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5、冠状动脉粥样硬化性心脏病当前诊断明确,冠心病、不稳定型心绞痛、心律失常,考虑目前心绞痛频发,冠脉造影提示两个血管中度狭窄,可内科保守药物治疗 。治疗上以缓解心肌缺血,防止心肌梗死以及纠正心律失常为主 。此外药物的应用还应根据是否患有其他疾?。ǜ哐埂⒏咧ⅰ⑻悄虿〖澳怨H┮约靶墓δ芷兰圩酆吓卸?。现可采用以下药物进行治疗 。
1.口服硝酸酯类药物(单硝酸异山梨酯等)
2.口服抗血小板聚集药物(阿司匹林、氯吡格雷等)
3.β受体阻断剂应用(美托洛尔等)
4.钙离子拮抗药物口服(卡托普利等)
同时应定期复查心电图、HOLTER、血脂,上述治疗效果欠佳,可考虑进行介入治疗或冠脉旁路治疗 。
谈几点个人看法:
1 该患者冠心病诊断应该是明确的,相应的药物,比如抗血小板、调脂、ACEI等用上去应该是没问题的 。
2 从造影结果来看,阻塞均在60-70%,支架可放可不放,但狭窄属于偏心性,应当行进一步检查 , 比如血管内超声或压力导丝,从解剖上及功能上来明确这些偏心性病变对血流的影响,以决定是否需放支架,在哪里放支架
3 患者存在心律失常和传导阻滞,考虑缺血引起可能大,如缺血能改善则心律失常可能相应改善,目前建议先不用美托洛尔等抗心律失常药物
您好 , 患者男 48岁,目前冠心病的治疗手段有:药物治疗、微创及介入治疗和手术治疗,建议您就诊专科医院,医院会根据患者的病情选择合适的治疗方式,使患者得到最佳的治疗 。仅就您的冠脉造影检查结果:提示冠脉三支粗大,前降支第一,二对角支开口均有60-70‰偏心狭窄,回旋支开口有60-70‰偏心狭窄,患者病变均为开口处,现在的检查结果,考虑支架或者是搭桥治疗 。仅供参考 。希望我的回答给您带来帮助 , 祝您健康快乐 。
应尽快用通脉清血方面的强效药把血管壁 上的与
循环血液中的硬化斑块彻底地溶解开排出体外 。
建议你到当地市人民医院或者市立医院找心血管内科或者大内科的科主任看这个病例 , 给你最优的治疗建议