肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制 _腹水

【肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制】

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肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制。
肾素由球旁颗粒细胞分泌、合成、释放的一种蛋白水解酶，当身体血压降低、循环血量减少时，肾血流量会减少，刺激肾脏入小球动脉壁细胞分泌肾素进入血液。肾素能使血浆中的血管紧张素前体水解生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ的缩血管作用很微弱，但当进入肺循环后，它在一种转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ，它是一种很强的血管活性物质，可以升高血压。
扩展资料：

1、肾素
概念: 由球旁颗粒细胞分泌、合成、释放的一种蛋白水解酶。
调节: 循环血量下降，肾血流量下降，入球小动脉的牵张刺激下降，牵张感受器兴奋。
作用:促进血浆中血管紧张素原分解为血管紧张素Ⅰ 。
2、醛固酮
概念：由肾上腺皮质球状带合成并分泌的一种盐皮质激素。
调节：在肾素-血管紧张素-醛固酮系统中，受肾素、血管紧张素的调节。血中钾离子、钠离子浓度可直接调节醛固酮的释放。
作用：在远曲小管与集合管上皮细胞，对钠离子和水的重吸收，同时排钾离子增多。（保钠、保水、排钾）
3、血管紧张素
概念：主要在肝脏产生的一种α-球蛋白。
血管紧张素II的主要作用：
1、血管收缩以维持动脉压的作用。
2、可以显著增加在近曲小管(与等渗吸水)、远端曲小管中的钠再吸收，使大部分过滤的钠(和水)在远端肾小管之前被重新吸收，导致钠对远端肾单位的输送减少。
3、可以刺激血管升压素释放，增加远端肾单位对水的吸收和利用。
4、可以刺激肾上腺醛固酮的合成和分泌。
血压受到多种因素的影响，很多因素不能得到有效的改善，只是一味使用降压药可能会效果不好。那么哪些因素可以导致血压控制不好呢？每个人的病情不一样，最适合的降压药也不一样。基因的差异也决定了某些人对一些药物敏感，对另外一些药物不敏感。所以如果降压药选择不合适，降压效果就不好。药物降压的同时我们也要开展好的生活方式才能达到降压的好效果。有些人服药同时还饮酒、熬夜、盐食用太多等，这些都不利于血压的稳定。
对于高血压患者来说，如果通过生活控制调节，无法使血压达标，这种情况下，就需要服用药物来控制血压了，要在多长时间内控制血压达标呢，这有两种情况，一种是单药治疗不足以控制血压到理想水平，有的人可能需要两到三种降压药联合应用，这也是比较常见的治疗高血压的方式，因此可能需要加用不同类别的降压药。