肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制( 三 ) _腹水

RAS对心脏的损害：RAS除了引起局部收缩冠状动脉之外，还能促进心肌细胞内钙离子从肌浆网内释出和改变细胞膜上慢钙通道的通透性，增加钙离子内流，使心肌细胞内钙离子增高，增强心肌收缩力；RAS还作用于心脏传导系统，使心率减慢，并使心排出量降低；RAS可促进心肌蛋白质合成，促进心肌细胞增生、肥大，使心室壁增厚，管腔缩小，影响心脏的舒张功能；在心肌缺血/梗死时， DNA合成增加，成纤维细胞生成的胶原增加，常引起心室纤维化；在缺血及再灌注情况下影响心肌代谢及心脏电活动的稳定性，加重缺血时的心肌损伤和促发室性心律失常。RAS通过水钠潴留和血管收缩而增加血容量和回心血量，大大增加心脏前负荷，加重心衰，同时心衰又激活RAS，形成恶性循环，最终导致全心扩大和终末期损害。
RAS对中枢神经的影响：RAS可增加交感神经兴奋性，刺激交感神经节使节前神经元神经递质的释放增加；减少突触前膜对递质的摄?。俳┥胰ゼ咨錾舷偎氐暮铣桑淮俳錾舷偎柚适头哦璺影?nbsp;，从而增加外周血管阻力；抑制心脏迷走传入神经，增加心排出量；可增加渴感，刺激饮水，并促进水的吸收，最终导致血压升高。
RAS对肾脏的影响：RAS促进持续性醛固酮释放而造成钠潴留；肾内RAS参与调节肾脏内肾小球－肾小管平衡、致小血管血流减少和钠离子重吸收；降低肾小球滤过压；从而增加血容量，导致血压升高。
由于肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质素叫醛固酮。该激素进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体。后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录。最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使关腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。
目录1拼音2发病机制21门脉高压22循环异常23低清蛋白血症24功能性肾脏异常25血管活性调节因子在肾功能不全形成中的作用26腹水形成的局部因素27感染3腹水形成的病理生理31充盈不足学说32泛溢学说33周围动脉血管扩张学说4诊断检查5治疗6肝腹水病人的饮食1拼音gān fù shuǐ
肝腹水是肝硬化的终末阶段，亦即代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化的一个分水岭，一旦腹水产生，说明肝脏自身的功能已经很差了。肝腹水形成的原因有肝源性，肾源性，自身免疫性等。
肝腹水：肝硬化是引起腹水的主要疾?。?肝硬化患者一旦出现腹水，标志着硬化已进入失代偿期(中晚期) 。出现腹水的早期，患者仅有轻微的腹胀，很容易误认为是消化不好，因此对慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感觉腹胀明显，腰围增大、体重增长、下肢浮肿，应该及时到医院检查。