肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制( 二 ) _腹水

一天到晚精神处于紧张状态。精神紧张会导致交感兴奋，引起血压升高，心率加快。因此长期精神紧张，容易导致血压持续升高，且难以控制。因此，需要自己学会放松心情、有些药物对症状不适，疗效甚微，所以高血压病人应该在医生的指导下进行药物治疗，不能自以为是，视药物的感觉而定。为了减少药物治疗过程中的副作用，
我们都知道人体内和血压关系最大的就是RAAS系统，也叫肾素-血管紧张素-醛固酮系统，肾小球分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，我们的生活方式得到了很大的改变，这里面有好的，也有不好的。好的方面主要就是温饱不愁、生活更便捷，不好的方面主要就是指一些不良习惯和生活方式的改变
肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem, RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem, RAAS）是人体内重要的体液调节系统。RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。
血循环中肾素主要来自肾脏，它可把主要来源于肝脏的血管紧张素原转化为血管紧张素I，再在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素II（AngII），然后通过组织中血管紧张素II受体而发挥作用。许多组织中存在局部RAS，在相应器官、组织、细胞的功能调节中起着重要作用。RAS类似于一个链条，环环相扣，最终生成AngII ，任何一个环节被阻断，均能抑制RAS的作用。
RAS对血管壁的损害：循环中及血管平滑肌细胞和内皮细胞中RAS生成的血管紧张素II作用于自身或邻近的平滑肌细胞引起血管收缩，也可作用于交感神经末梢和肾上腺而促进儿茶酚胺的释放，继而引起血管收缩，导致血压升高。血管紧张素II可直接刺激血管平滑肌细胞的增生、肥大或作为自分泌生长因子诱导原癌基因的表达，增加平滑肌细胞蛋白质合成、细胞外间质增生，使血管壁增厚，小动脉壁和小动脉腔比值增加，血管阻力增加，导致血压升高。同样也引起全身细小动脉狭窄甚至闭塞，导致器官功能的损害，比如可导致眼底动脉硬化、出血、视网膜脱落甚至失明；外周大动脉粥样硬化的发生发展，甚至大动脉闭塞，引起走路时的间歇性跛行；肾动脉和肾小球动脉硬化、狭窄，导致肾小球萎缩、肾功能损害，继而引起肾性高血压，而高血压又加重血管硬化和肾损害，形成恶性循环等。