肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用机制( 六 ) _腹水

26腹水形成的局部因素由于门静脉高压，肝窦和肠系膜毛细血管的压力增高，有可能使体液从这两个部位漏出形成腹水。但由于这两个部位的解剖结构不同，腹水形成作用的强弱也不一致。肠系膜毛细血管在急性门静脉压增高时会激活一些代偿机制，以防止肠水肿和腹水的形成。如肠系膜毛细血管内静水压增加时会导致毛细血管前小动脉收缩，使毛细血管通透性降低；体液漏至间质会在局部聚集，使间质静水压上升，有助于体液返回血管内。肝窦与毛细血管有明显差别，前者能自由通透清蛋白，肝淋巴液蛋白浓度可达其血浆浓度的95％，因此肝窦和Disse间隙之间无膨胀压梯度，不会促使漏出的体液回到肝窦内，而其可经肝淋巴管从肝脏不断引流出去，因此肝间质的静水压不会升高。
肝窦血管床内漏出的体液经区域的肝淋巴管和胸导管回到体循环，当其产生过多时淋巴系统难以全部回流，过多部分就会从肝包膜漏至腹腔，形成腹水。
腹水形成后，腹腔内压增加会反过来抑制体液漏出，但作用有限。腹水还可经腹膜吸收，最大速率为每天900ml 。腹膜吸收的腹水可经肠淋巴管引流或经内脏毛细血管重吸收。由于淋巴系统已超负荷，内脏毛细血管循环亦因Starling力的作用，使腹水重吸收有限。
27感染肝硬化患者由于其免疫功能低下易于发生各种感染，其中最重要的是由革兰阴性杆菌等引起的自发性腹膜炎。革兰阴性杆菌所产生的大量内毒素一方面可影响能量代谢损伤细胞；另一方面可引起肝脏小血管收缩，肝静脉血流受阻致门静脉和肝静脉压升高，同时腹膜毛细血管通透性增强，蛋白漏出增加，腹水蛋白量增多。内毒素还可引起肾小动脉痉挛，使肾小球滤过率降低。
3腹水形成的病理生理31充盈不足学说经典的充盈不足学说认为早期钠水潴留是因为肝窦和脾毛细血管Starling平衡破坏，即门脉高压超越淋巴系统疏通能力，于是液体积聚于腹腔。血管内体液丢失致血容量降低，经心肺和动脉受体感应后导致肾脏水钠潴留，但这些潴留的液体并不能恰当地补充血容量，反而进一步潴留于腹腔，形成恶性循环。不支持这一经典理论的依据为：①大多数患者的血浆容量和心脏指数并不降低而全身血管阻力降低；②腹水形成过程中血浆总容量并不降低；③动物实验表明肾钠潴留先于腹水形成，提示钠潴留是原因而非腹水形成的结果。
32泛溢学说泛溢学说提出主要试图解释腹水形成时门脉高压和低血容量的关系。认为晚期肝硬化时某种信使激发了肾小管的钠潴留信号，肾脏水钠潴留导致血容量增加；肝窦压力增加激活了肝内的压力受体，引起“肝肾反射”，加重钠潴留，导致血管过度充盈而“泛溢”入腹腔。先有水钠潴留后形成腹水支持这种学说。向题是尽管血浆容量和心脏指数增加，尽管内源性血管收缩系统过度激活，但动脉压仍然偏低，周围动脉仍有扩张，说明动脉血管是充盈不足而非“泛溢” 。如果内源性血管收缩物不被激活，全身血流动力学紊乱状况会更明显。